Відомо, рецептори слизової оболонки порожнини рота є потужним джерелом рефлексів, які впливають на секреторну і моторну діяльність шлунково-кишкового тракту. У той же час порожнину рота є ефекторним полем зворотного впливу «патологічних» рефлексів з внутрішніх органів.
У розвитку захворювання слизової оболонки порожнини рота і всього шлунково-кишкового тракту певна роль належить інфекційного фактору. Під впливом, наприклад, дизентерійної інтоксикації уражаються інтрамуральні сплетення Ауербаха і Мейснера, парасимпатичні і симпатичні вузли, гілки чревного нерва, що іннервують брижі, що призводить до рухових і секреторне порушень різних відділів травної системи; знижується «дисоціація» виділення ферментів у дуоденальному вмісті. Так, створюються умови, коли сапрофіти і умовно-патогенна флора кишечника набувають вірулентні властивості і викликають патологічні процеси в слизовій оболонці кишечника і слизовій оболонці порожнини рота. Крім того, величезна кількість бактерій, заковтує з порожнини рота, у зазначених умовах також можуть стати патогенними.
Численні дослідження клініцистів і власні спостереження показують, що при порушенні функції кишечника одночасно спостерігаються ураження слизової оболонки порожнини рота, що виражаються в злагодженості сосочків і набряклості мови, відчутті сухості в порожнині рота і т. д.
Цей взаємозв'язок здійснюється за допомогою анатомічних, фізіологічних, гуморальних комунікацій різних відділів шлунково-кишкового тракту і його початкового відділу - порожнини рота.
При обстеженні дітей до дворічного віку, хворих на дизентерію, М. С. Лордкіпанідзе (1958) виявила характерні зміни слизової оболонки порожнини рота. Так, при гострій формі захворювання слизова оболонка мала інтенсивно-червоний колір, найбільш виражений у сфері мови і неба, що змінюється на ціанотичний при хронічному перебігу дизентерії. З 226 обстежених дітей, хворих на дизентерію, у 20 виявлено афтозний стоматит, у 38 кандидамікоз, у 17 знайдені ерозії і неспецифічні виразки слизової оболонки порожнини рота.
М. А. Малигіна (1966) при обстеженні дітей, які страждають на дизентерію, виділила основні ознаки патології порожнини рота: катаральний, афтозний стоматит, десквамативний глосит. Найбільш ранні зміни при дизентерії характеризуються розвитком катарального стоматиту (2-3-й день від початку захворювання). Пізніше розвивається десквамативний глосит і афтозний стоматит (7-14-а доба). Патогістологічні дані показали запальні та дистрофічні зміни в нервових волокнах пошкоджених тканин. Відзначено дистрофія в Гассерова вузлах і верхніх шийних симпатичних гангліях. У гострому періоді захворювання виявлялися геморагічні висипання на слизовій оболонці порожнини рота, що трансформуються нерідко в афтозні. Спостерігалися випадки некротичної форми афтозного стоматиту. У ослаблених дітей часто розвивається супутній кандидоз слизової оболонки порожнини рота.
X. І. Сайдакбарова (1967) у хворих, що страждають на хронічний коліт і ентероколіту, відзначила як постійні симптоми глосит, афтозний стоматит і за єду, що протікають на тлі значного дефіциту вітамінів РР та В 2. Наголошувалося зниження виділення цих вітамінів з сечею. Зміни мови були виявлені у 72% обстежених і характеризувалися яскравою гіперемією з наступним ціанозом, набряком. У 38% випадків мав місце складчастий мову, в 51%-десквамація і сглаженность його рельєфу. При хронічному коліті важливою діагностичною ознакою була обложенность мови, а при ентероколіті-десквамація і атрофічні зміни його епітелію. Поразки мови і губ є, мабуть, наслідком гіповітамінозу, що наступає при захворюваннях нижчих відділів шлунково-кишкового тракту.
В. О. Єпішев (1970) проводив дослідження порожнини рота при хронічному гастриті. Було встановлено, що зміни в порожнині рота залежать від форми та часу основного захворювання. Зміни мови характеризувалися набряком (в 56,5% випадків), появою нальоту (в 94,3% випадків). Нерідко спостерігався десквамативний глосит з атрофією і сглаженностью сосочків мови, що зустрічалося також при секреторній недостатності шлунка. Гіпертрофія сосочків мови визначалася при гіперацидному гастриті. При хронічному гастриті патологічні зміни в порожнині рота частіше виявлялися рецидивуючим афтоз-ним стоматитом, червоним плоским лишаєм, рідше - гострим афтозним стоматитом, лейкоплакією, хейлитом. Встановлено зниження функціональної мобільності смакової рецепції мови. Форма і тривалість хронічного гастриту визначали інтенсивність міграції лейкоцитів у ротову порожнину і злущування клітин епітелію. Ці показники при гіперацидному гастриті зростали, а при анацидному гастриті знижувалися. Зазначалося пригнічення функціонального стану слизової оболонки порожнини рота. Порушувалася її гідрофільність: анацидному стан уповільнювало волдирную пробу, гіперацидні - прискорювало її. Відмінності в будові епітелію порожнини рота і шлунка визначали і відмінність характеру запальної реакції. Судинна реакція найбільш виражена в слизовій оболонці шлунка. У порожнині рота спостерігалися злущування поверхневого шару епітелію, незначне збільшення виділення слизу.
За даними С. Д. Коломієць (1970), патологічні зміни слизової оболонки порожнини рота обумовлюються порушеннями кислотоутворюючої функції шлунка. Загострення виразкової хвороби шлунка супроводжувалося зниженням реактивності слизової оболонки порожнини рота і зниженням стійкості капілярів. Показано тісний зв'язок секреції слинних залоз з секрецією залоз шлунка. У стадії загострення виразкової хвороби у хворих відзначається перекручення реакції слинних залоз на механічне та хімічне подразнення рецепторів шлунка.
За даними В. Є. Руднєвої (1971), у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки у 100% випадків виявляється гінгівіт; тяжкість процесу перебуває у прямій залежності від характеру перебігу та давності основного захворювання. У період загострення виразкової хвороби спостерігаються набряк слизової оболонки порожнини рота, гіперемія і гіпертрофія ниткоподібних і грибоподібних сосочків мови. Одночасно встановлено накопичення гістаміну в крові, зниження активності гістамінази і збільшення активності гіалуронідази.
Дослідження Е. І. Ільїної, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, що при дисбактеріозі в травному тракті у хворих стоматитами підвищується висівання ферментативно-активних мікробних асоціацій, збільшується активність кишкових ферментів в порівнянні з нормою. Це пояснюється зміною складу та активності нормальної кишкової флори, що у инактива-ції ферментів в товстій кишці.
Дослідження А. Н. Алексєєвої (1976) показали, що у хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки спостерігаються морфологічні та функціональні зміни в малих слинних залозах. Клінічно це проявляється гіперсалівацією, нерідко з подальшою сухістю (при хронічному перебігу виразкової хвороби), гіпертрофією ниткоподібних сосочків, набряклістю мови, появою афт і виразок на слизовій оболонці порожнини рота.
За даними Г. Т. Резеповой (1976), у хворих із захворюванням травної системи в хронічному періоді захворювання відзначається зниження температури червоної облямівки губ і її підвищення при загостренні захворювання. Поряд з порушенням температури має місце зниження електроопору губ у всіх періодах порушення функції травних органів.
Дріжджові поразки слизисто-серозних залоз нижньої губи при захворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігав Л.І. Урбанович (1969). Поряд з гіперемією, сухістю і печінням клініка захворювання доповнювалася гіпертрофією слизових трубчасто-альвеолярних губних залоз. Залози пальпувати у вигляді плотноватие, часточковий, злегка хворобливих утворень. При відсутності дріжджоподібних грибів на слизовій оболонці порожнини рота вони виявлялися при дослідженні вмісту губних слизових залоз. Вивідні протоки губних залоз іноді були оточені обідком червоного кольору.
Наші клінічні спостереження вказують на те, що найбільш часто стоматити розвиваються при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. У зв'язку з цим ми провели експериментальне дослідження з вивчення стану слизової оболонки порожнини рота при даному виді патології (Рибаков А. І., 1964). На експериментальних моделях захворювань шлунково-кишкового тракту було показано, що при порушенні функції органів травлення на слизовій оболонці порожнини рота можна спостерігати клінічні симптоми, притаманні різним формам стоматитів. Дослідження показало, що серед різних варіантів модельних уражень слизової оболонки порожнини рота (глосит, гінгівіт, хейліт) найбільш частою формою патології є афтозний стоматит. Поряд з цим виявляються ушкодження слизової оболонки порожнини рота, специфічні для патології різних відділів шлунково-кишкового тракту.
Наступні клініко-епідеміологічні дослідження дозволили підтвердити наявність патогномонічних симптомів різних захворювань порожнини рота я травної системи.
Хронічний гастрит. Захворювання характеризується хронічним запальним процесом слизової оболонки шлунка. При гастриті, що протікає з секреторною недостатністю, больовий синдром мало виражений, частіше турбують важкість в епігастральній ділянці, відрижка повітрям, переважають симптоми кишкової і шлункової диспепсії. При тривалому перебігу приєднуються ознаки полігіповітамінозу, білкового дефіциту, в ряді випадків відзначається порушення гемопоезу. У порожнині рота цих хворих слизова оболонка частіше блідо-рожевого кольору, нормально зволожена. Хворі нерідко пред'являють скарги на перекручення смакових відчуттів, в першу чергу на металевий присмак у порожнині рота, особливо вранці. Слизова оболонка в області вестибулярної поверхні губ стоншена, на червоній облямівці губ з'являються білясті сухі лусочки, поверхневі тріщини. Ниткоподібні сосочки дорсальній поверхні язика згладжені, в той час як грибоподібні, особливо в передній третини мови, здаються збільшеними. Для цієї форми патології характерним є наявність осередків вираженої атрофії ниткоподібних сосочків, аж до появи малопомітних ерозій, що виявляються лише при стоматоскопіческом дослідженні. По периферії вогнищ атрофії може спостерігатися білястого кольору ободок, що складається з гіперплазованого епітелію. Суб'єктивні скарги полягають у відчутті печіння, хворобливості, особливо при прийомі подразнюючої їжі. Тривалість існування подібних вогнищ десквамації варіює від 3-5 днів до 2 - 3 тижні. Найчастіше спостерігається фіксована форма десквамативного глоссита. Подібні зміни слизової оболонки мови виявляються найбільш інтенсивно в періоди загострення основного захворювання. Слід зазначити, що зміни ясенного краю при даному виді патології носять дистрофічний характер, так як відсутня яскраво виражена ексудативна фаза запалення.
Хронічний гастрит із збереженою та підвищеною секрецією протікає з вираженим больовим синдромом. З диспепсичних явищ частіше турбують печія, відрижка кислим, тяжкість в епігастральній ділянці. Слизова оболонка порожнини рота зазвичай рожевого забарвлення. Салівація нормальна. Смакова чутливість перекручена лише в період диспепсичних явищ. В області середній і дистальній третин дорсальній поверхні язика ниткоподібні сосочки частіше гіпертрофовану. У цій же зоні найбільш інтенсивно виражений наліт білувато-жовтого або сірувато-жовтого кольору. Колір і консистенція нальоту можуть змінюватися в залежності від інтенсивності і вираженості диспепсичних проявів. Грибоподібні сосочки спинки мови визначаються менш чітко в зв'язку з гіпертрофією ниткоподібних сосочків і щільністю нальоту. Листоподібні сосочки мови рельєфні, є кілька гиперемованими, що нерідко є підставою для гіпердіагностики і необгрунтованою онкологічної настороженості. Явища парестезії більше відзначаються в області кореня і кінчика язика. При стоматоскопіческом дослідженні слизова оболонка кінчика мови дещо гіперемована, видно збільшені в розмірі грибоподібні сосочки, особливо виражені при наявності локальної одонтогенной травми в області різців. В області ясна, особливо у фронтальній ділянці, відзначається катаральне запалення. Маргінальний край ясен інфільтрований, гіперемована, легко кровоточить при дотику. Ясенні сосочки деформовані. Відзначається скупчення м'якого зубного нальоту.
Приєднання вторинної інфекції нерідко погіршує катаральний гінгівіт, сприяючи Ерозірованіе ясенних сосочків. У цих випадках суб'єктивні відчуття найбільш виражені, відзначається підвищена травматичність ясенного краю.
Виразкова хвороба шлунка. Різноманіття клінічної картини обумовлено локалізацією виразки. При кардіальних виразках і виразках на задній стінці тіла шлунка болю виникають незабаром після прийому їжі під мечовидним відростком, нерідко иррадиируют за грудину в область серця, стимулюючи напад стенокардії. При виразках малої кривизни шлунка болю виникають як правило, через 15-60 хв після їжі і локалізуються переважно в епігастральній ділянці. Антральним виразок частіше супроводжують голодні болі, відрижка і печія, схильність до профузним кровотеч. Поєднання виразок шлунка і дванадцятипалої кишки досить часто. Больовий синдром в цих випадках характеризується двома хвилями. Через 40-60 хв після їжі з'являється біль, різко посилюється через Г/2-2 год і зберігається тривалий час. Нерідкі завзята печія, блювання, профузное кровотеча.
Основним симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є пізні, голодні, нічні болі, не пов'язані з якістю їжі і купирующиеся прийомом їжі або слабких розчинів лугів. Болі відзначаються в надчеревній ділянці, в ділянці пупка і можуть віддавати в спину, за грудину.
Клінічні симптоми, що розвиваються в порожнині рота, при виразковій хворобі шлунка мало чим відрізняються від таких при хронічному гастриті. При виразковій хворобі шлунка, так само як і при гіпоцидні станах, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору, гіпосалівація найбільш характерна в періоди загострення основного захворювання. Відзначаються зміни епітелію дорсальної поверхні язика. Наліт на мові сірувато-білого кольору найбільш виражений в дистальних його відділах, щільно прикріплений до підлягаючих тканин. Фаза фізіологічної десквамації ниткоподібних сосочків загальмована, рельєфність листоподібних сосочків порушена, грибоподібні сосочки на початку захворювання мало змінені, проте в подальшому в залежності від характеру перебігу виразкової хвороби вони можуть бути гіперплазований або, навпаки, зменшені в розмірі (рис. 2, а) 'і мало помітні. Слизова оболонка ясен блідо-рожевого кольору з ціанотичним відтінком, щільний, з незначними явищами атрофії.
При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, нерідко супроводжується порушенням функції жовчовивідних шляхів, слизова оболонка порожнини рота більш яскрава, з иктеричность відтінком у сфері фіранки м'якого піднебіння. У періоди загострення захворювання може спостерігатися набряклість мови. Мова збільшений, виражені відбитки зубів на його бічних поверхнях і в області кінчика. У зонах прилягання мови до зубів за стоматоскопіческом дослідженні видно мікроерозіі, ділянки истонченного епітелію, чим обумовлені часом і суб'єктивні відчуття хворого (відчуття печіння, легкого поколювання, саднения), що підсилюються в момент прийому їжі. Зміни ясенного краю тут більш виражені, незважаючи на те, що вони протікають за типом катарального / запалення. При стоматоскопіческом дослідженні в окремих ділянках слизової оболонки відзначаються мікродефекти, аж до мікроерозій. Хворі, які страждають хронічними рецидивуючими формами виразкової хвороби зі стійким порушенням секреторної функції, найбільш часто пред'являють скарги на печіння і болючість у мові, відчуття «обпаленої» мови, посилюються до вечора. Болі в мові свідчать про тісний нервово-рефлекторної зв'язку різних відділів травного тракту, зокрема слизової оболонки порожнини рота з шлунком, кишечником. На це вказують нерідкі випадки мігруючої форми десквамативного глоссита у хворих на виразкову хворобу, у яких на дорсальній поверхні мови можна побачити вогнища десквамації епітелію від мелкоточечних до 0,5-1,5 см. Локалізація їх постійно змінюється, відзначається переміщення осередків по поверхні мови, що обумовлює міграцію больових відчуттів. Має місце спонтанне зникнення вогнищ, що відрізняє цю форму десквамативного глоссита від географічного мови.
Гастроентероколіт. Захворювання характеризується одночасно ураженням шлунка, тонкої і товстої кишки. У генезі гастроентероколіту займають певне місце різні інфекції (група сальмонел, кишкова паличка, протей та ін), харчова і лікарська алергія, інтоксикація важкими металами та хімічними речовинами та інших Клінічно захворювання проявляється як загальними, так і місцевими симптомами. У залежності від характеру клінічного перебігу захворювання можуть спостерігатися температурна реакція, явища інтоксикації, сплутаність свідомості, головні болі, порушення серцево-судинної системи аж де колаптоїдного стану. З'являються виражені явища шлунково-кишкової диспепсії: відрижка, печія, блювання їжею, проноси, болі, що локалізуються у верхній половині живота. Клінічні прояви хронічного коліту залежать від локалізації патологічного процесу.
При обстеженні хворих (іригоскопія, ректороманоскопія, дослідження фекалій та ін) з різними формами ураження слизової оболонки порожнини рота нами у 80% випадків були виявлені катаральні і ерозивні проктосигмоїдити.
У перші дні прояви гострого ентероколіту слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемована, салівація підвищена. Чіткі відбитки зубів видно на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів, бічних поверхнях язика. У цей період будь-яких інших змін не відзначається. На 2-3-й день захворювання залежно від тяжкості патологічного процесу в кишечнику та вираженості диспепсичних явищ відзначається сухість слизової оболонки порожнини рота. Дорсальная поверхню язика покривається щільним сірувато-жовтим нальотом; при вираженій інтоксикації і дисбактеріозі спостерігаються гіперплазія ниткоподібних сосочків і їх фарбування в коричневий і навіть чорний колір. Зміна кольору ниткоподібних сосочків найбільш виражено у їх підстави, у верхній частині сосочки пофарбовані менш інтенсивно. Нерідко спостерігаються зяяння кінцевих відділів вивідних проток дрібних слинних залоз у сфері м'якого піднебіння в вестибулярної поверхні нижньої губи, часткова їх обтурація. Одним з ускладнень захворювання є кандидамікоз слизової оболонки порожнини рота. На окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота з'являються вогнища гіперемії, на тлі якої є білий, сирнистий консистенції, легко знімається при поскабливании наліт. При видаленні нальоту слизова оболонка стоншена, нерідко мацерирован. Тривалість кандидамикоза знаходиться в залежності від основних проявів захворювання.
При хронічному ентероколіті слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору, відзначається її незначна набряклість, дорсальна поверхню язика рівномірно обкладена нальотом сірувато-жовтого кольору, особливо інтенсивно вираженого вранці в дистальних відділах мови. Інші зміни слизової оболонки порожнини рота, що визначаються візуально, обумовлені поєднанням хронічного ентероколіту з ураженням інших відділів травної системи. Найбільш поширеною патологією слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях травної системи є хронічний рецидивуючий афтозний стоматит. Нерідкі випадки появи афт в порожнині рота задовго до виникнення симптомів з боку шлунково-кишкового тракту. В інших випадках, особливо у хворих молодого віку, перенесена в дитинстві дизентерія або харчова інтоксикація призводить до ураження слизової оболонки порожнини рота. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит у переважної більшості хворих характеризується появою одиничних (від 1 до 3) хворобливих елементів - афт округлої або овальної форми, діаметром від 0,1 до 0,8 мм, покритих фібринозним нальотом жовтуватого або жовтувато-білого кольору. По периферії афт або може проглядатися чіткий віночок гіперемії, або спостерігається інфільтрація (фібринозна форма рецидивуючого афтозного стоматиту). Термін їх існування не перевищує 10-14 днів, періоди ремісії різні і варіюють від 2-3 до 6-8 міс. У перші дні після загоєння афт залишається білястий, опалесцентний ділянку, зникаючий безслідно через 7-10 днів. Така форма перебігу хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту найбільш часто спостерігається у хворих на хронічний гастрит з різним станом секреторної функції шлунка.
У великої групи хворих (20%) елементи ураження у фазі розвитку характеризувалися наявністю запальної інфільтрації по периферії і всіма клінічними ознаками, властивими виразці. Подібні висипання існують від 3 тижнів до 1/2-2 міс. Вони відрізняються різкою хворобливістю. При загоєнні їх залишаються поверхневі білясті рубці, що не змінюють архітектоніку слизової оболонки. Терміни ремісії, як правило, не перевищують 2-3 міс, частіше ж спостерігається перманентне перебіг захворювання, коли епітелізація одних елементів змінюється появою нових. Звичними місцями локалізації є щоки, вестибулярна поверхню губ, ретромолярній простір, мову. Ця клінічна форма рецидивуючого афтозного стоматиту (рубцующаяся) частіше зустрічається в осіб з виразковою хворобою шлунка, хронічним гепатитом, хронічним колітом. Серед хворих з рецидивуючим афтозним стоматитом близько 2% складають хворі з формою ураження слизової оболонки порожнини рота, що відрізняється своєрідним клінічним проявом.
Незалежно від віку без будь-яких чітко визначених провокуючих факторів на слизовій оболонці порожнини рота виникають мелкоточечние вогнища деструкції, в короткий проміжок часу трансформуються в глибокі, різко болючі виразки. У ряді випадків строк їхнього існування досягає 6 - 12 міс. Такий тривалий період існування обумовлений міграцією виразки по протягу. Найбільш частою локалізацією є дистальний відділ порожнини рота, щоки, губи, язик. Деструктивні зміни настільки виражені, що на місці зажівшіх елементів залишаються грубі рубці, значно змінюють архітектоніку слизової оболонки. Ми спостерігали хворих з відсутніми піднебінними дужками, увулей в результаті тривалого виразкового процесу; мікростоміей, настільки вираженою, що хворі могли приймати їжу тільки з чайної ложки. У літературі ця форма ураження відома як стоматит Сеттона. Ідентичність характеру перебігу та морфогенезу, можливість її трансформації після лікування в більш легку форму дозволяють розцінювати подібний тип перебігу захворювання як один з варіантів рецидивуючого афтозного стоматиту (деформуюча форма).
Таким чином, зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях шлунково-кишкового тракту характеризуються зміною забарвлення, набряклістю в періоди загострення Основного захворювання, характерним нальотом на язиці, вогнищевою і дифузної десквамацією епітелію дорсальної поверхні язика, витончення окремих ділянок слизової оболонки порожнини рота, різного характеру запальної реакцією ясна. Частим симптомом загальної патології є глосалгія і хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях травної системи слід диференціювати від інших захворювань слизової оболонки порожнини рота. Атрофічні зміни, які проявляються у вигляді десквамативного глоссита, слід диференціювати від географічного мови, фіксованого лікарської енантеми, вторинного рецидивного сифілісу слизової оболонки порожнини рота, червоного плоского лишаю, кандидамикоза. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит необхідно диференціювати від специфічних процесів, що виявляються на слизовій оболонці порожнини рота (туберкульоз, сифіліс), вірусних уражень. Деформуючу форму хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту слід диференціювати від трофічних виразок при ендокринної та серцево-судинної патології, передракових станів. Потоншення червоної облямівки губ слід диференціювати від метеорологічного хейліту, а при наявності легко відриваються, лусочок-від сухої форми ексфоліативного хейліту.
Захворювання печінки і жовчного міхура.
У діагностиці захворювань печінки і жовчного міхура різні патологічні прояви в порожнині рота мають симптоматичне значення і описуються, як правило, серед безлічі інших клінічних ознак різних форм гепатиту, холециститу.
Анатомо-фізіологічні особливості зв'язку порожнини рота з печінкою визначаються різноманіттям її функцій в організмі: участь у травленні, участь у регуляції обсягу циркулюючої крові, у кровотворенні, в обміні речовин, участь в пігментному обміні, белковообразующая функція, антитоксична, глікемічний і ін
Зв'язок порожнину рота - печінка виявляється вже в період ембріогенезу. Обидва органу-похідні однієї основи - ентодермальний вистилки первинної кишкової трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).
Bumba (1929) звертав увагу на особливу діагностичну цінність кольору слизової оболонки м'якого піднебіння, так як саме ця частина порожнини рота з ембріологічної точки зору представляє єдине ціле з нижчого рівня відділами шлунково-кишкового тракту, включаючи печінку.
Visini (1960) розмежовував м'яке піднебіння від твердого по їхньому значенню в діагностиці патології печінки, оскільки вони різні за своїм ембріональному походженням.
Описано зміни губ при гепатитах. Зовнішня поверхня губ гіперемована на початку жовтяничного періоду; бліда, анемічні-рожевого кольору в кінці жовтяничного періоду; відзначаються сухість губ, злущування епітелію. Внутрішня поверхня губ має рожево-цегляний відтінок на початку захворювання, відзначається блідість в фазі його дозволу.
Є. М. Тареев (1957) виявив у хворих, що страждають захворюваннями печінки, ангіектазіі в області кутів рота, герпетичні висипання. «Лакові» губи при значних ураженнях печінкової паренхіми описували Schuermann (1958), Bruhl (1967).
Gieger (1963) називає прояви в порожнині рота при ураженні печінки «вторинними стоматитами» і вказує на їх катаральний характер. Катаральний стоматит як найбільш часте ураження слизової оболонки порожнини рота при захворюванні печінки описують Herz (1914), Bruhl (1967.
У дослідженні І. Мадяр (1962) при гепатиті відзначені появи на слизовій оболонці щік типових судинних ангіом зі схильністю до кровоточивості.
В. Я. Витріщак (1955), С. М. Рисс (1966) звертали увагу на підвищену кровоточивість ясен при порушенні функціонального стану печінки.
У міру відновлення порушених функцій печінки кровоточивість ясен зменшувалася.
Змінам в мові при захворюваннях печінки клініцисти надають велике діагностичне та прогностичне значення. Патологічні прояви на мові можуть бути у вигляді змін забарвлення слизової оболонки його (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появи ділянок десквамації (Сагдарьян А. Л., 1964), розростання окремих ділянок епітелію мови, появи борозен на спинці мови Jacoby, 1959 ).
Markoff і Каiser (1962) описали «гладкий, червоний язик» при цирозах печінки. Приєднання портальної гіпертензії супроводжувалося появою блакитно-рожевого забарвлення мови. Foster (1954) і Schuermann (1958) описали зміни в мові при печінковій недостатності: язик вологий, темно-червоного кольору, «полуничний», атрофічний, гладкий, позбавлений нальоту.
За даними Є. С. Яворської (1962) і Messani (1958), при ураженнях печінки типовими змінами в мові є катаральний глосит, набряклість, цианотичная забарвлення бокової та нижньої поверхні язика, атрофія ниткоподібних сосочків мови. А. Л. Мясников (1949) спостерігав гіперемію, набряклість і набухання м'якого піднебіння.
За даними Bumba (1929), дифузне забарвлення слизової оболонки м'якого піднебіння в жовтий колір є ознакою ураження печінки, жовтяничність, обмежена і розташована по зовнішньому краю м'якого неба, - ознака ураження жовчного міхура.
Нерідко захворювання печінки і жовчного міхура супроводжується появою характерного гіркуватого присмаку і «печінкового запаху» з рота, зниженням чутливості смакового аналізатора. При хворобі Боткіна на висоті захворювання відзначається зниження смакової чутливості на солодке і гірке, у міру поліпшення загального стану смакова чутливість відновлюється.
Найбільш частим симптомом для всіх захворювань печінки є кровоточивість ясен, а також різні форми гінгівіту (Платонов Є. Є., Пагіс А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).
М.М. Гаража 1965) У хворих з хронічними формами гепатиту і цирозу печінки виділив три форми гінгівіту - легку, середню і важку. Аналогічне підрозділ гінгівіту зробив Ю. В. Бархатов (1967) при обстеженні хворих із захворюваннями печінки.
На можливість розвитку гіпертрофічних гінгівітів, викликаних порушенням функціонального стану печінки та пов'язаних з порушенням білкового обміну, вказував Destro (1960).
Таким чином, в залежності від форми печінкової патології, ступеня її ураження, гостроти перебігу запального або дистрофічного процесу, а також супутніх порушень (спочатку компенсаторного характеру) інших органів і систем організму «відбиті» реактивні зміни слизової оболонки порожнини рота будуть виявлятися по-різному; тому при оцінці змін в порожнині рота у взаємозв'язку з ураженням печінки слід враховувати і можливість впливу вторинних факторів.
Епідемічний, або вірусний, гепатит (хвороба Боткіна). Переважно вражає печінку, ретікулоендогеліальную систему, травний тракт. Протягом захворювання поділяють чотири періоди: інкубаційний, гарячково-диспепсичний, жовтяничний, період реконвалесценції. Тривалість продромального періоду коливається від 1 до 2 тижнів. Нерідко першими ознаками є диспепсичні явища, що супроводжуються підвищенням температури, астеновегетативним синдромом. Нерідкі катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, артральгии, шкірний висип, свербіж. До кінця продромального періоду виникають болі у правому підребер'ї або в епігастральній ділянці. Печінка збільшується. Найбільш постійним симптомом періоду розпалу хвороби є жовтяниця, яка розвивається повільно, протягом 2 тижнів або відразу досягає максимуму. Жовтянична забарвлення послідовно з'являється на склер очей твердому небі, шкірних покривах і видимих слизових оболонках Нудота, блювота, відрижка, нестійкі випорожнення турбують хворого майже весь період хвороби. У ряді випадків з'являються позапечінкові знаки - «печінкові долоні» і «судинні зірочки" на шкірі. Можуть спостерігатися зміни з боку серцево-судинної системи-брадикардія, дистрофічні зміни міокарда. З боку нервової системи зміни можуть виражатися в апатії, сонливості, ейфорії. З'являються виражені зміни функціональних проб печінки, підвищення активності альдолази, гіпопротеїнемія, збільшення білірубіну. З 3-4-го тижня стан хворого поліпшується, патологічні симптоми зникають. Найбільш серйозним ускладненням вірусного гепатиту є розвиток гострої дистрофії печінки. Описано безжовтушні варіанти вірусного гепатиту, коли переважають лише диспепсичні і астеновегетативні явища. У більшості випадків результатом вірусного гепатиту є повне одужання, проте захворювання може переходити в хронічний гепатит або в цироз печінки.
Слизова оболонка порожнини рота завжди втягується в патологічний процес при вірусному гепатиті. У продромальному періоді відзначається сухість слизової оболонки, нерідко її набряклість, з'являються вогнища розлитої гіперемії в області вестибулярної поверхні губ. У періоді наростання жовтяниці відзначається інтенсивне забарвлення різних ділянок слизової оболонки, найбільш інтенсивно-в області твердого та м'якого піднебіння. Часто супутнім симптомом печінкової патології є судинні розлади. Вони проявляються у вигляді телеангіоектазій, геморагій. Телеангіоектазій слизової оболонки порожнини рота найбільш чітко виражені в області м'якого піднебіння і вестибулярної поверхні губ. У період розпалу хвороби на слизовій оболонці порожнини рота з'являються ділянки десквамації епітелію дорсальної поверхні язика, що супроводжуються атрофією ниткоподібних сосочків (див. рис. 4, б). Ці зміни можуть захоплювати всю поверхню язика, але їх рельєфність менш виражена на тлі загальної атрофії епітелію мови. Важлива ознака інфекційного гепатиту-желтушное прокрашивание вивідних проток парних слинних залоз: привушної, підщелепної і під'язикової. Відзначається гіперплазія навколишнього вивідні протоки епітелію, нерідко його мацерація. Малі слинні залози слизової оболонки порожнини рота також включаються в патологічний процес. Відзначаються гіперплазія вивідних проток малих слинних залоз, нерідко зяяння їх кінцевих відділів. У продромальному періоді, а також у розпалі захворювання на слизовій оболонці порожнини рота можуть спостерігатися множинні дрібні, частіше схильні до угруповання ерозії. Фібринозний наліт на їх поверхні інтенсивно забарвлюється в жовтий колір. У хворих з жировими включеннями у слизовій оболонці порожнини рота (гранули Фордайса), що розташовуються переважно в області щік, ретромолярній просторах, а також вестибулярної поверхні губ, скупчення їх різко контуріруются, вони також профарбовуються в жовтий колір.
Слизова оболонка ясенного краю яскраво гіперемована, набрякла, клінічна картина зміни відповідає катаральному гінгівіту. Нерідко відзначається виражена кровоточивість ясен. У випадку важкого ускладнення-дистрофічного зміни печінкової паренхіми, зміни слизової оболонки порожнини рота з катаральних можуть переходити в виразково-некротичні. Ліквідація патологічних висипань на слизовій оболонці порожнини рота настає в міру зворотного розвитку основного захворювання.
Хронічний гепатит. Хронічне захворювання печінки без вираженої дифузної перебудови паренхіми і судинного русла печінки. Захворювання чаші розвивається як продовження епідемічного гепатиту, може також розвинутися під впливом промислових гепатотропних речовин або як токсікоаллергіческая реакція на ряд лікарських препаратів-протитуберкульозних засобів, аміназину, мепротан (андаксин), хлордіазепоксиду (еленіум), сульфаніламідів, антибіотиків та ін Доведено вплив алкоголю на розвиток ендогенної білково-вітамінної недостатності печінки.
Найбільш частим симптомом хронічного гепатиту є болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, пов'язані з прийомом їжі або фізичною напругою. Доволі частими є такі диспепсичні прояви, як нудота, метеоризм, порушення стільця. Характерні зниження працездатності, м'язова слабкість. Неврологічні порушення виражаються в дратівливості, розладі сну. Печінка майже завжди збільшена, ущільнена, з характерним гострим краєм, часто болюча. У фазі стабілізації патологічного процесу суб'єктивні прояви відсутні або слабко виражені.
У порожнині рота характерною ознакою даного виду патології може бути перекручення смакових відчуттів, відчуття гіркоти в порожнині рота, особливо вранці. Відзначається иктеричность відтінок в області слизової оболонки м'якого піднебіння. Суб'єктивним симптомом захворювання є парестезія слизової оболонки порожнини рота. Найбільш часто хворі пред'являють скарги на печіння і поколювання не тільки в галузі мови, але також і в області губ. Почуття печіння і хворобливості слизової оболонки нерідко поєднується з відчуттям сверблячки, особливо вираженого у сфері неба. Намагаючись усунути це відчуття, хворі іноді вдаються до допомоги сторонніх предметів. Слизова оболонка ясен ціанотичні.
У періоди загострення хронічного гепатиту зазначені симптоми більш виражені.
Цироз печінки. Захворювання печінки, що характеризується прогресуючим поєднаним ураженням паренхіми і строми печінки з дистрофічними змінами печінкових клітин, дифузним розвитком сполучної тканини, перебудовою паренхіми і судинної системи печінки. У генезі цирозу печінки важливе значення має епідемічний гепатит. Цирози печінки розвиваються також при аутоіммуноагрессівних захворюваннях. Певна роль відводиться дефіциту білків, специфічних амінокислот. Причиною цирозу може бути опісторхоз печінки. Зміни реактивності, що викликаються такими факторами, як алкоголізм, хронічні коліти, захворювання жовчних шляхів, різні інфекції, мають значення у розвитку цирозу.
У залежності від ступеня порушення функції паренхіми, портальної гіпертензії, активності цирротической процесу клінічні прояви цирозу печінки широко варіюють.
Постнекротический цироз розвивається частіше як наслідок різних варіантів хвороби Боткіна. Цьому типу цирозу відповідає швидке, клінічно виражене прогресування захворювання. Найбільш ранньою ознакою є біль у правок підребер'ї і подложечной області. Одночасно можуть порушуватися загальне самопочуття, спостерігатися диспепсичні прояви. Активну фазу процесу супроводжує жовтяниця, ахоліческій стілець, шкірний свербіж, носові кровотечі. При пальпації печінка збільшена, щільна. Однак при швидкому прогресуванні захворювання розмір печінки може зменшуватися. У кінцевій стадії захворювання у всіх хворих виражені ознаки портальної гіпертензії, перш за все асцит. Характерні ознаки порушення харчування, гіповітамінози, гіпопротеїнемія. Летальний результат частіше спостерігається в результаті вираженої печінкової недостатності з комою.
Портальний цироз печінки. Провідне місце в генезі цієї форми цирозу належить порушення харчування і алкоголізму, а також хвороби Боткіна.
Серед початкових симптомів переважають диспепсичні порушення, непереносимість жирів, важкість у надчеревній ділянці, зниження апетиту, запори, що змінюються проносами, та ін У більшості хворих печінка збільшена в початковій фазі захворювання. Вже в початкових стадіях захворювання відзначаються долонна еритема і «судинні зірочки». У розвинених стадіях відзначається асцит, нерідкі набряки нижніх кінцівок. З прогресуванням захворювання з'являються ознаки ендогенної дистрофії (схуднення, гіповітаміноз). Внаслідок нестачі тіаміну виникають периферичні неврити, а дефіцит вітаміну А призводить до полікератозу. У переважній більшості випадків портальний цироз розвивається і прогресує повільно. Тривалість перебігу може досягати 10 років і більше. Летальні результати частіше настають внаслідок ускладнень, до яких відносяться интеркуррентная інфекція, бронхопневмонія, перитоніт туберкульоз.
Слизова оболонка порожнини рота при цирозі печінки в ранніх стадіях розвитку захворювання мало відрізняється від описаної вище при гепатитах. Відзначаються иктеричность слизової оболонки м'якого піднебіння, присмак гіркоти, виявляється судинний малюнок в області м'якого піднебіння. Хворі скаржаться на печіння в області твердого та м'якого піднебіння, вестибулярної поверхні губ і різних відділів мови. У розвинених стадіях цирозу печінки відповідно загальної симптоматиці відзначається зміна забарвлення слизової оболонки, вона стає блідо-рожевого кольору з ціанотичним відтінком, вени мови розширені. Відзначається вогнищеве або дифузне помутніння епітелію, місцями його мацерація аж до утворення мікроерозій. Вторинний дефіцит вітаміну А може призвести до більш вираженого гиперкератозу, особливо в ділянках фізіологічного зроговіння слизової оболонки порожнини рота (тверде небо, ясна). У тих же ділянках, де слизова оболонка травмується прикусом, особливо у курців, відзначаються поряд з гіперкератозом тріщини і довго не загоюються ерозії. Слизова оболонка мови атрофується до рівня десквамації епітелію. Вогнища десквамації можуть бути одиничними або, зливаючись, захоплювати всю поверхню язика. Мова стає гладким, гіперемірованним, нерідко відзначається поглиблення природних складок мови. Червона облямівка губ і слизова оболонка стоншені. Можуть з'являтися серединна і бічні тріщини з уповільненою епітелізації і схильні до інфікування. Слизова оболонка порожнини рота суха, можуть спостерігатися явища кандидамикоза. У ослаблених хворих кандідамйкотіческое ураження слизової оболонки носить хронічний характер. Наліт відторгається насилу від підлягають ділянок слизової оболонки, де можуть проглядатися ліхеноподобние вогнища в результаті проростання ниток міцелію. Ознаками вторинного гипорибофлавиноза є тривало не загоюються тріщини в кутах рота.
У випадках приєднання вторинної мікробної флори розвиваються імпетігоподобние висипання Десна блідо-рожевого кольору, відзначаються ознаки атрофії її маргінального краю. Цікаво відзначити що при цирозі печінки можуть спостерігатися афтоподобние висипання, що підтвердилося і в наших експериментальних дослідженнях (Ісаєв В. Н., Банченко Г. В., 1969).
При затравки тварин гепатотропною чотирьох хлористий вуглецем в залежності від тяжкості гепатиту, а в подальшому і цирозу печінки на слизовій оболонці порожнини рота розвиваються афтозні висипання. Афти покриті сірим некротичним нальотом розвиваються за типом некротичних елементів, терміни епітелізації їх у межах 7-15 днів і більше. Виражених реактивних запальних змін, характерних для афтозних висипань, помічено не було. Аналогічними були афти при цирозі печінки та в клініці. Одним із частих ознак цирозу печінки були множинні телеангіектазії на різних ділянках слизової оболонки порожнини рота. Поряд з цим особливу рельєфність набувають судини в області м'якого піднебіння.
Опісторхоз печінки. До захворювань печінки відноситься опісторхоз, який викликається паразитом з класу трематод (двуустка сибірська). Людина заражається від вживання сирої або напівсирої їжі, а також в'яленої або свіжомороженої риби. Захворювання зустрічається в основному в басейнах Обі і Іртиша. Клінічна картина захворювання характеризується вагою і болями в подложечной області та у правому підребер'ї, відсутністю апетиту, слабкістю. Печінка збільшена, щільна, болюча. При дуоденальному зондуванні у вмісті жовчного міхура виявляються яйця двуустки, які знаходять також і у фекаліях. Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, личинки під дією шлункового і кишкового соків звільняються від своїх оболонок і через жовчний проток проникають у печінку і жовчний міхур. Опісторхозом уражаються печінка, підшлункова залоза, шлунково-кишковий тракт, нервова система, кровотворні органи та ін У більшості хворих відзначається гіперглікемія. Як вторинне явище в період захворювання приєднуються гіповітаміноз В 1 та В 2.
При вивченні поширеності стоматологічних захворювань в умовах Західного Сибіру нами були відзначені зміни слизової оболонки порожнини рота при опісторхозі печінки. У початкових фазах розвитку захворювання хворі скаржаться на печіння і болючість у мові. Поверхня мови яскраво-червоного кольору, блискуча, сосочки атрофовані. У більшості хворих знайдений виражений гіпертрофічний і катаральний гінгівіт. Зазначені зміни в порожнині рота, на наш погляд, більше відносяться до проявів вторинного гіповітамінозу, чим зумовлені безпосереднім впливом опісторхи і його токсинів.
Панкреатити
Запальні захворювання підшлункової залози (панкреатит) часто супроводжуються змінами, що з'являються на слизовій оболонці порожнини рота. Панкреатити прийнято ділити на гострі і хронічні.
Гострий панкреатит. В етіології та патогенезі гострого панкреатиту вбачають різні фактори. Багатьма спостереженнями встановлено, що гострий панкреатит часто розвивається в осіб, які страждають захворюваннями жовчного міхура (холецистит, жовчнокам'яна хвороба) і жовчних шляхів. Є повідомлення про те, що недостатнє харчування, особливо білкове, може приводити до змін в підшлунковій залозі.
Велике значення в етіології гострого панкреатиту надається нервово-судинним факторів, що зазначено на розтині в осіб, які померли від судинних захворювань. Зміни в підшлунковій залозі відображають картину, характерну для дифузного геморагічного панкреонекрозу. Гострий панкреатит може виникати у хворих на гіпертонічну хворобу, інфарктом міокарда, еритремі, мають атеросклеротичні процеси та інші захворювання судин.
Останнім часом у розвитку гострого панкреатиту велике значення надається алергічним процесам. Є повідомлення про розвиток гострих панкреатитів у хворих на фоні алергічних захворювань (кропив'янка, бронхіальна астма). Алергічні панкреатити можуть супроводжуватися різко вираженою еозинофілією. Гострий панкреатит може розвинутися при інфекційних захворюваннях (сепсис, черевний тиф, скарлатина, паротит).
В основі патогенезу гострого панкреатиту лежать первинні ушкодження паренхіми підшлункової залози, що супроводжуються виходом протеолітичних ферментів в навколишню тканину і активацією ферментів (трипсину, ліпази), що призводять до розвитку процесів аутолізу підшлункової залози.
Гострий панкреатит частіше спостерігається у віці 30-60 років. Проте це захворювання може виникнути і в більш молодому чи в літньому віці. Захворювання починається в більшості випадків раптово, з нападів сильних болів у верхній половині живота, що виникають після порушень в дієті, прийому рясної, жирної, гострої їжі і особливо з вживанням спиртних напоїв. Болі бувають дуже сильними, в деяких випадках хворі можуть втрачати свідомість. По інтенсивності їх можна порівняти тільки з болями, які виникають при інфаркті міокарда, емболії або тромбоз судин черевної порожнини. Сильному нападу болю нерідко передують диспепсичні явища, короткочасні, невизначеного характеру болю в животі, відчуття тяжкості в надчеревній області та ін Важливим симптомом при гострому панкреатиті є блювота. Блювота буває наполегливої, іноді неприборкану, і виникає після кожного ковтка їжі, води Блювотні маси містять слиз, залишки їжі, жовч і домішка крові. Красива блювота виникає через гострий розширення шлунка внаслідок рефлекторного парезу шлунка і кишечника. Блювота при гострому панкреатиті ніколи не носить калового характеру. Нерідко спостерігаються нудота, здуття живота, затримка стільця і проноси, можуть бути шлунково-кишкові кровотечі.
Температура у хворих може бути нормальною, зниженою при розвитку колапсу, субфебрильною або різко підвищеною. Хворі приймають вимушено напівзігнуте положення, при якому підшлункова залоза трохи відходить від сонячного сплетення, що зменшує больові відчуття, в положенні на спині болі посилюються. При колапсі відзначаються блідість, рясний піт, зниження артеріального тиску, частий пульс. При зовнішньому огляді спостерігаються блідість шкірних покривів, іноді жовтяниця, ціаноз.
Дуже велике значення в діагностиці гострого панкреатиту має дослідження крові і сечі на вміст у них панкреатичних ферментів. Кількість діастази в крові і сечі при гострому панкреатиті наростає швидко у перші дні захворювання і залишається підвищеним протягом декількох діб, потім знижується до норми.
При гострому панкреатиті значно збільшується діастази в слині, в геморагічному ексудаті черевної порожнини, в випоті плевральної порожнини (концентрація діастази в них може бути високою і залишатися підвищеною довше, ніж у крові та сечі). Гіперглікемія та глюкозурія у хворих на гострий панкреатит частіше носить тимчасовий характер, тоді як при хронічному панкреатиті значні пошкодження підшлункової залози можуть призвести до розвитку цукрового діабету. Острівці Лангерганса не страждають при гострому панкреатиті, а залучаються до патологічного процесу тільки при важких деструктивних змін в підшлунковій залозі.
Таким чином, в гострий період панкреатиту не тільки виникають зміни зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (збільшення діастази в сечі і крові), але водночас часто виявляються порушення вуглеводного обміну внаслідок функціональної недостатності інсулярного апарату, а також електролітного, білкового та водного обміну. Тому гострий панкреатит - важке захворювання, що виражається різними видами порушення обміну.
Слизова оболонка порожнини рота при гострому панкреатиті гіперемована, чітко позначений судинний малюнок, спостерігається преджелтушном забарвлення дистальних відділів. Мова обкладена жовто-білим нальотом, ниткоподібні сосочки збільшені, нерідко відзначається вогнищева десквамація епітелію дорсальної поверхні язика, гіперплазія грибоподібних сосочків. Виражені сухість, порушення смакової чутливості. У ряді випадків ми знаходили афти, які за клінічним перебігом були єдині з афтамі, що розвиваються при ураженнях органів травлення Аналогічні зміни ми спостерігали і в експерименті. У тварин з експериментальним панкреатитів (при частковій панкреатектомія) в порожнині рота розвивалися явища катарального стоматиту, на тлі якого з'являлися афтозні висипання. Афти були множинні і розташовувалися часто ближче до дистальних відділах порожнини рота. Не менш постійним симптомом при експериментальних панкреатитах була вогнищева десквамація епітелію на дорсальній поверхні язика. Таким чином, прояви гострого панкреатиту на слизовій оболонці порожнини рота є наслідком порушень обмінного характеру.
Хронічний панкреатит - прогресуюче захворювання, що веде внаслідок хронічного запального процесу до розвитку в підшлунковій залозі сполучної тканини в етіології хронічного панкреатиту можуть бути різні фактори. Однією з найчастіших причин його є перехід гострого панкреатиту в хронічну форму. Причиною хронічного панкреатиту можуть бути хвороби органів, розташованих близько до підшлунковій залозі (захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит, ентероколіт та ін.) Запально-склеротичні зміни в кінцевих відділах жовчних шляхів (запальний набряк фатерова сосочка, різко виражений дуоденіт та інші процеси) можуть вести до розвитку хронічного панкреатиту, іноді в дуже важкій формі.
Однією з причин хронічного панкреатиту є фактор харчування - надмірне вживання їжі, тобто переїдання, прийом алкоголю або недостатнє за вмістом білків і вітамінів харчування та ін В останні роки підтвердилося значення алергії в етіології хронічного панкреатиту. Виявлено в сироватці крові хворих аутоантитіла до тканин підшлункової залози за допомогою реакції непрямої гемаглютинації за Бойденом.
Хронічний панкреатит зустрічається частіше у віці 30-50 років. Клінічні прояви хронічного панкреатиту різноманітні і залежать від етіологічного чинника. Тому розрізняють хронічний рецидивуючий панкреатит, больову форму хронічного панкреатиту (больові відчуття у верхній половині живота постійні і супроводжуються іншими симптомами з боку органів черевної порожнини); хронічний панкреатит при функціональному порушенні зовнішньо-та внутрисекреторной діяльності підшлункової залози; латентна форма хронічного панкреатиту.
За даними А. А. Шелагурова (1967), за походженням хронічні панкреатити доцільно ділити на дві групи: 1) первинні хронічні панкреатити, що виникають при розвитку запальних процесів первинно в самій підшлунковій залозі (при білковій недостатності, хронічному алкоголізмі, хронічному порушенні кровообігу); 2) вторинні хронічні панкреатити, що розвиваються вдруге при первинному захворюванні інших органів (хронічний холецистит, жовчнокам'яна хвороба, стеноз або недостатність сфінктера Одді, запальний набряк фатерова сосочка та ін.)
Хронічний рецидивуючий панкреатит розвивається у хворих після перенесеного гострого панкреатиту, але може виникати і після гострого набряку підшлункової залози (при жовчнокам'яній хворобі, хронічному холециститі). Захворювання проявляється у вигляді нападів, різких болів у верхній половині живота, що супроводжуються зазвичай блювотою і іншими диспепсичними явищами, підвищенням температури. Кількість діастази в сечі хворих коливається в межах 512-8000 одиниць. Напади болю виникають після погрішностей в дієті (прийом рясної, жирної, гострої їжі, алкоголю, після перенесеної інфекції та ін.) Після загострення настає ремісія, що виявляється в зникненні болів, лейкоцитозу, нормалізації температури, нормалізації в сечі і крові вмісту діастази і ліпази. Активність трипсину в сироватці крові при хронічних панкреатитах залишається підвищеною. Ремісія у деяких хворих може обчислюватися місяцями, в інших-кількома роками. Період відносного благополуччя знову змінюється загостренням запального процесу. Різноманітна локалізація болю залежить від розташування запального процесу (в головці, теле, хвості підшлункової залози або дифузне її поразка). Рецидиви захворювання можуть виникати через різні інтервали часу. З кожним загостренням в підшлунковій залозі відбувається прогресування патологічного процесу, що призводить до атрофії паренхіми залози та розвитку склерозу (склерозирующая форма хронічного панкреатиту). При латентній формі хронічного панкреатиту захворювання розвивається поступово. Відзначаються диспепсичні явища, що виникають після погрішностей в дієті. Порушення процесів травлення і всмоктування їжі призводять до різкого зменшення маси тіла і схудненню хворих. Нерідко виникають ознаки гіповітамінозів.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при хронічному панкреатиті є наслідком вторинного гіповітамінозу, а також залучення в патологічний процес інших органів травної системи. Тому клінічні симптоми, які проявляються на слизовій оболонці, характеризуються Атро-фическими змінами дорсальній поверхні мови аж до глоссита, характерного для В-вітамінної недостатності. Нерідко розвивається кандидамікоз слизової оболонки порожнини рота. Відзначається витончення червоної облямівки губ, поява хронічних тріщин у кутах рота.
Висновок.
Аналізуючи відомості літератури, можна відзначити найбільш характерні зміни слизової оболонки порожнини рота при патології шлунково-кишкового тракту. Суб'єктивні відчуття проявляються в печінні, парестезіях слизової оболонки, особливо мови. У стадії загострення патологічного процесу в порожнині рота можуть відзначатися однаково часто явища гіпер-і гіпосаліваціі. Найбільш ранні макро-і мікроскопічні зміни, які характеризуються явищами десквамації і стоншування епітеліального покриву слизової оболонки рота і язика, зазначається дексваматівний глосит. На пізніх етапах з'являються ерозії, афти та виразки в різних ділянках слизової оболонки порожнини рота. При розвитку дисбактеріозу та вторинного гіповітамінозу нерідко приєднуються кандидоз і поразки губ і язика, характерні для гіповітамінозу групи В, РР. Нерідко зміни слизової оболонки порожнини рота відображають суть не «чистої» шлунково-кишкової патології, а розвилися вдруге інших порушень організму. У цьому труднощі встановлення етіології і патогенезу запалення слизової оболонки порожнини рота при підгострих, хронічних і рецидивуючих ураженнях травних органів.
Література:
1. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979р.
2. Резепова Г.Т. Стану слизової оболонки губ при захворюваннях травної системи. - Стоматологія, 19776, т. 55. с. 31.
3. Хвороби органів травлення. Під. ред. Мсевіча Ц.Г., Рисса .- М.: Медицина, 1975 р. - 688 с.
4. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: Медицина. 1984р. 400с.